全身 性 炎症 反応 症候群。 CIRS(慢性炎症反応症候群) 概要

胎児炎症反応症候群

全身 性 炎症 反応 症候群

RIP kinase-dependent necrosis drives lethal systemic inflammatory response syndrome. Vandenabeele, P. , Galluzzi, L. , Vanden Berghe, T. et al. : Molecular mechanisms of necroptosis: an ordered cellular explosion. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. , 11, 700-714 2010 []• Degterev, A. , Hitomi, J. , Germscheid, M. et al. : Identification of RIP1 kinase as a specific cellular target of necrostatins. Nat. Chem. Biol. , 4, 313-321 2008 []• Cho, Y. , Challa, S. , Moquin, D. et al. : Phosphorylation-driven assembly of the RIP1-RIP3 complex regulates programmed necrosis and virus-induced inflammation. Cell, 137, 1112-1123 2009 []• He, S. , Wang, L. , Miao, L. et al. Cell, 137, 1100-1111 2009 []• Zhang, D. , Shao, J. , Lin, J. et al. : RIP3, an energy metabolism regulator that switches TNF-induced cell death from apoptosis to necrosis. Science, 325, 332-336 2009 []• Kaiser, W. , Upton, J. , Long, A. et al. : RIP3 mediates the embryonic lethality of caspase-8-deficient mice. Nature, 471, 368-372 2011 []• Oberst, A. , Dillon, C. , Weinlich, R. et al. : Catalytic activity of the caspase-8-FLIP L complex inhibits RIPK3-dependent necrosis. Nature, 471, 363-367 2011 []• Zhang, H. , Zhou, X. , McQuade, T. et al. : Functional complementation between FADD and RIP1 in embryos and lymphocytes. Nature, 471, 373-376 2011 []• Cauwels, A. , Janssen, B. , Waeytens, A. et al. : Caspase inhibition causes hyperacute tumor necrosis factor-induced shock via oxidative stress and phospholipase A2. Nat. Immunol. , 4, 387-393 2003 []• Hotchkiss, R. : Apoptosis and caspases regulate death and inflammation in sepsis. Nat. Rev. Immunol. , 6, 813-822 2006 [].

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全身性炎症反応症候群とは

全身 性 炎症 反応 症候群

CIRSのメカニズム 通常、人がカビや真菌などの生物毒に曝露すると一時的に病気になるが、免疫システムが働くまたは毒素が取り除かれることで回復する。 しかし一部のに問題がある人たちは、特定の毒素を認識することができない(抗体が作れない)ため、生物毒素は体内に残り持続的に免疫応答を引き起こす。 マクロファージやリンパ球などの免疫細胞が動員され、サイトカインが侵入者がいなくなるまで炎症プロセスが続き、炎症が慢性化する。 しかし、すでに上記で述べたように問題はそれだけではなく、いくつかの微生物は免疫系に殺される過程で、さらに病気を悪化させる毒素を放出するということが現在明らかになってきている。 これらの毒素の一部は体内に残り、排出や解毒が難しくなることを医師は認識し始めている。 毒素の多くは解毒能力も損なうため、毒素の蓄積が一定レベルを超えると悪循環により除去することがより困難になる。 腸肝循環による毒素の再吸収 身体が毒素を処理する最も一般的な方法は、毒素を解毒器官である肝臓に集中させることだ。 生物毒素が肝臓に集まると、胆汁と結合され便として排出するために胃腸管に送り出される。 しかし、胆汁は腸肝循環によって再度、腸管から吸収されて肝臓に戻る。 この腸肝循環の目的は大量に必要な胆汁を温存しておくことにあるが、このことが裏目に出る。 胆汁と結合した毒素も肝臓に戻り体内に蓄積されるからだ。 誰もがこの問題の影響を受けるわけではない。 アルツハイマー病真菌仮説 アルツハイマー病患者全員が、異なる脳部位領域において真菌感染が示される。 nature. これらは、アルツハイマー病にかかっていない対照群にはみられなかった。 アルツハイマー病の「主病因」はこれまで、粘着性タンパク質の蓄積によって形成される脳の「アミロイド斑(プラーク)」とされてきたが、 プラークを標的とする薬剤の試験は、期待はずれの結果に終わっている。 数種類の真菌の痕跡が発見されたことで アルツハイマー病の臨床症状の進行と重症度が患者によって異なることを説明できるかもしれない。 また真菌の原因は、病気の進行がゆっくりであることや炎症反応がみられることなどの、 アルツハイマー病の特徴とぴたりと符合すると研究チームは補足した。 デール・E・ブレデセン博士 炎症は、真菌類などの感染性病原体に対する免疫反応の一つである。 CIRSはアルツハイマー病1~3型すべてに影響を及ぼす可能性がある。 認知機能の低下のないCIRSの症例も多い。 また逆にCIRSのない3型アルツハイマーも存在する。 カビ毒種 自然にはカビが何千種と存在しその一部は人間に有害な毒素を産生する。 カビが毒素を作るのは人間にダメージを与えるためではなく、他のカビの種を寄せ付けないようにするためだ。 しかし、例えば湿った壁の内部で自由に成長できる環境では、カビの種同士の競合が起こらずに増殖するため、マイコトキシンと胞子を大量に増やすことができる。 カビ種のほとんどは人間には比較的無害だが、スタキボトリ、ペニシリウム、ワレミア、ケトミウム、フザリウム、アルテルナリア、アスペルギルスなどいくつかの種は、病気を強く引き起こす毒素を産生することができる。 有害なカビ毒種 カビ毒がもっとも一般的な犯人であり、具体的には Stachybotrys Aspergillus Penicillium Fusarium Chaetomium Alternaria Wallemia など カビ毒以外では エプスタイン・バーウイルスなどのヘルペスファミリー サイトメガロウイルス ヒトヘルペスウイルス(HHV-6)なども有毒な毒素を生成する 特に、HHV-6の有毒な株は、慢性疲労、線維筋痛症と関連する。 ライム病病原体も毒素を産生する。 一般的に見られる、マイコプラズマやクラミジアと、バルトネラ、バベシアなどのライム病病原体との重複感染においても同様である。 バクテリア(おそらく ボレリア、 バベシア、およびダニ刺咬によって伝播する他の生物を含む)• 放線菌(糸状体および棒状細菌からグラム陽性菌 放線菌目)• マイコバクテリア• カビ胞子• インフルエンザジェン(炎症および浮腫を引き起こす刺激物)• 溶血素(細胞を破壊することができる細菌によって産生される外毒素)• 微生物揮発性有機化合物 カビ毒の特性 通常、体内の分子は油と水が混ざらない仕組みによって全身をくまなくは移動できない。 しかし、カビ毒は一端が水に溶け反対では脂肪に溶ける能力をもつため、身体組織のすべての膜を通過することができる。 このことが様々な組織に毒性反応を引き起こし、身体が自然に毒素を除去することを難しくする。 マイコトキシンは吸入、経口、接触など外部から侵入することもあるが、体内でカビがコロニーを形成することによって作られることもある。 最も一般的な形成部位は副鼻腔と腸の領域。 多くの人では体内に入った毒素を遺伝的に除去する能力をもつためこの反応の影響は受けず一部の人に影響を与える。 そのため、職場や家庭で1人や2人は深刻な影響を受けるかもしれないが、その他の人は完全に元気であるため心理的な問題だと誤解されやすい。 CIRS 脳萎縮 尾状核の萎縮 MRIで分析されたCIRS患者の11の脳領域のうち、対照群と比べて、以下の脳構造に異常が見られた。 尾状核の役割 脳の学習と記憶システムに深く関わる。 フィードバック処理、 空間情報と運動の実行を統合、四肢の姿勢制御の速度や正確さにも関係 左尾状核は特に単語理解と調音を複数の言語間で切り替えをする時に関わる。 そのため言語学習能力、翻訳能力、学習言語のスピーキング流暢性にも関わってくる。 尾状核の障害 尾状核に障害を受けた患者は、やる気を喪失、強迫性障害、多動などのADHD症状を見せる。 アルツハイマー病患者は、健常者と比べて尾状核体積が有意に減少している。 淡蒼球の損傷 淡蒼球は随意運動の制御に関与する。 損傷を受けると小脳の興奮作用を鎮める働きを失い、痙攣、振戦などの運動障害をもたらす可能性がある。 例えば、犬を撫でるときなどに生じる無意識的な身体活動の細やかな調整にも関わっている。 やる気やモチベーションにも大きく関わる。 参考動画 私から開業医へのメッセージは、もしあなたが難治性の患者に関わっているのなら、まずはライム病とカビ毒を早期に考慮してもらいたい、なぜならライム病の進行を止めるには、おそらくカビ毒を最初に治療する必要があるからだ。 ニール・ネイサン博士 ニール・ネイサン博士.

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CIRS(慢性炎症反応症候群) 概要

全身 性 炎症 反応 症候群

感染症と 全身性炎症反応症候群(SIRS)との関係 SIRSは、従来のの概念を整理するなかで、1992年、およびによって提唱されたものである。 ACCPとSCCMの合同カンファレンスにおいて、敗血症と同様の病態は、細菌感染以外の様々な侵襲によっても発生していることが指摘され、この病態を指してSIRSという言葉が使われた。 SIRSの本質は、 侵襲に対応してが血中に放出した大量の炎症性による全身性の反応である。 SIRSを誘発しうる侵襲としては、細菌感染のほかに、外傷や手術、出血性ショック、熱傷、膵炎などがある。 SIRSは、に発展しうるという点で、非常に重要である。 (MOF)は往々にして致命的な転帰をたどることから、SIRSの段階で集中治療を行ない、多臓器不全状態への発展を阻止することが求められる。 なお、SIRSが炎症性サイトカインによって惹起されるのに対し、抗炎症性サイトカインによって免疫不全状態が惹起される代償性抗炎症性反応症候群(CARS)という概念も登場している。 生体内においては、SIRSとCARSが混合した、MARSと呼ばれる状態であることが多い。 診断 [編集 ] 下記の4項目のうち2項目を満たした場合、SIRSと診断される。 成人 小児 体温の変動 体温:38度以上、ないし36度以下 深部温:38. 年齢相当平均よりの増加または減少。 治療 [編集 ] 治療の基本は、原疾患、組織障害に対する治療、およびを抑制することである。 原疾患に対する治療 頻度の高いものは敗血症、熱傷および膵炎である。 組織障害に対する治療 が最重要である。 高サイトカイン血症に対する治療 (必要に応じてパルス療法)、(など)、抗ヒト、などがあるが、いずれも現時点で確証は得られていない。 また、炎症指標が低下しない場合、活性化抑制のためにの持続が行なわれる場合もある。 参考文献 [編集 ]• 小濱啓次『救急マニュアル 第3版』医学書院、2005年。 978-4-260-00040-6。 大関武彦, 古川漸, 横田俊一郎『今日の小児治療指針 第14版』医学書院、2006年。 978-4-260-00090-1。 亀山正邦, 高久史麿『今日の診断指針 第5版』医学書院、2002年。 978-4-260-10267-4。 この項目は、に関連した 書きかけの項目です。 などしてくださる(/Portal:医学と医療)。

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